Ознакомьтесь с Условиями пребывания на сайте Форнит Игнорирование означет безусловное согласие. СОГЛАСЕН
ВХОД
 
 
Короткий адрес страницы: fornit.ru/2783
Содержание журнала Достижения науки, техники и культуры
Ссылка на первоисточник статьи: http://elementy.ru/news/164994.

Погибающие нейроны призывают соседей к самоубийству

Особые сигналы, передаваемые между нейронами головного мозга, вызывают массовую гибель клеток у жертв инсульта. Немецкие и итальянские нейрофизиологи смогли расшифровать эти сигналы. Это открывает возможность для разработки новых методов лечения, которые, возможно, позволят значительно ослабить последствия кризиса.
Инсульт (в просторечии — удар) ежегодно становится причиной смерти и тяжелой инвалидности миллионов людей. Нарушение мозгового кровообращения лишает нейроны притока кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели мозговых клеток. Однако число погибших клеток значительно увеличивается из-за того, что поврежденные и умирающие нейроны «склоняют к самоубийству» своих соседей.
Апоптоз — запрограммированная смерть клеток — важное свойство многоклеточных организмов, избавляющее их от ослабленных, лишних или поврежденных клеток. Программа апоптоза может запускаться в результате внутренних нарушений в клетке, а также под влиянием внешних сигналов. Клетки обмениваются большим числом различных сигналов, которые могут включать или выключать работу определенных генов, в частности тех, которые управляют апоптозом.
Сотрудники университетов Гейдельберга (University of Heidelberg) и Ульма (University of Ulm), а также Европейской лаборатории молекулярной биологии (EMBL) в Монтеротондо (Италия) выяснили, что умирающие нейроны очень активно используют коммуникационный канал, обеспечиваемый фактором транскрипции NF-κB (NF- kappa-B). В полной мере назначение этого канала пока неизвестно, однако имелось предположение, что он, в частности, может запускать программу апоптоза клеток. Для того чтобы выяснить этот вопрос, пришлось разработать изощренную экспериментальную методику создания у подопытных мышей состояний, напоминающих инсульт, и посмотреть, что будет, если отключить канал NF-κB.
Обычно, когда у клеток нужно выключить какую-то функцию, выводят специальную линию генетически модифицированных мышей, у которых нет гена, порождающего определенный белок. У таких животных соответствующей функции нет от рождения. Однако в данном случае такой подход не годился, поскольку канал NF-κB передает между клетками важные сигналы и, если его полностью выключить, мышь просто не выживет. Требовался метод, позволяющий выключать канал NF-κB «на лету». Как выяснилось, синтезом этого белка управляет другой белок, обозначаемый IKK2. Исследователям удалось вывести линию мышей, у которых синтез белка IKK2 можно было временно подавлять или наоборот усиливать.
В проведенных экспериментах было показано, что мыши с избыточным синтезом IKK2 демонстрировали повышенный уровень сигнальной информации в канале NF-κB и при инсульте число погибших нейронов оказывалось у них намного большим, чем у обычных мышей. В то же время, когда сигналы NF-κB блокировались, многие поврежденные клетки выживали и даже впоследствии восстанавливались, сообщается в пресс-релизе EMBL.
Ценность этих результатов в том, что они дают надежду намного уменьшить повреждения, наносимые мозгу инсультом, если научиться блокировать у пациентов канал NF-κB. Поскольку он передает множество других важных сигналов, фармацевтические компании уже имеют опыт в создании веществ, которые воздействуют на его работу, так что создать соответствующий препарат можно будет относительно быстро. Очень важно также и то, что положительный эффект наблюдается даже в тех случаях, когда блокирование синтеза белка IKK2 производится через несколько часов после инсульта, то есть у врачей будет запас времени на проведение лечения.

Оценить статью >> пока еще нет оценок, ваша может стать первой :)

   
Архив новостей
Анонсы новостей    http://www.scorcher.ru/xml/news.rss - что это?
Путь решения проблемы сознания
Схемотехника адаптивных систем - Путь решения проблемы сознания.
07-02-2024г.

Развитие квалиа в онтогенезе или как именно мы все ощущаем
Последовательность формирования субъективных абстракций в механизмах произвольности выбора: Развитие квалиа в онтогенезе или как именно мы все ощущаем.
20-12-2023г.

Факторы деструктивного влияния в обществе: политика, реклама, соцсети, биржи, религия
Политические элиты все в большей степени паразитируют на обществе: Факторы деструктивного влияния в обществе: политика, реклама, соцсети, биржи, религия.
13-11-2023г.

Система децентрализованного управления обществом
Какой может быть эффективная система децентрализованного управления обществом: Система децентрализованного управления обществом.
08-09-2023г.

Принципиальные элементы фундаментальной теории сознания
Для верификации: Принципиальные элементы фундаментальной теории сознания.
07-08-2023г.

Коротко и ясно про мозг человека
Организации механизмов мозга человека: Коротко и ясно про мозг человека.
08-07-2023г.

Проблемы восприятия программной реализации искусственного разума
Анонсирование Beast: Проблемы восприятия программной реализации искусственного разума.
06-02-2023г.

О программной реализации живого существа
Анонс отчета: О программной реализации живого существа.
01-01-2023г.

Жизнь - Самоощущение - Разум
Терминологические определения понятий Жизнь, Самоощущение и Разум на основе выявленных механизмов реализации этих явлений в прототипе системы индивидуальной адаптивности: Жизнь - Самоощущение - Разум.
06-12-2022г.

Эссе «Одушевление»
Литературная демонстрация общей структуры самоощущения для всех живых существ, обладающих механизмами субъективных абстракций: Эссе «Одушевление».
20-03-2022г.

 посетителейзаходов
сегодня:00
вчера:00
Всего:345370