Поведение человека во время сна

Каменсков М. Ю.

Физиология сна

 

Поведение человека во время сна

 

Бодрствующий человек взаимодействует с окружающей средой, отвечая на внешние раздражители адекватными реакциями, а во время сна эта связь я внешним миром прерывается, но не исчезает полностью. Спящий человек может проснуться под действием внешних раздражителей, наиболее важных, несущих биологическое значение. Однако сильный шум, ни имеющий большого значения, не вызывает пробуждения спящего, хотя нарушает последовательность фаз и, как следствие, отрицательно влияет на сон. Во время сна мозг не работает на некотором постоянном уровне. Степень направленного внимания спящего человека меняется; в связи с этим, сон разделяют на несколько стадий; показателями каждой стадии является глубина сна, измеряющаяся как пороговая сила необходимая для пробуждения.

 

Выделяют следующие стадии сна:
1. Расслабленного бодрствования (на ЭЭГ преобладают альфа ритмы с изменчивой амплитудой) (рис. 1).

 

2. Стадия А сна: альфа ритм постепенно исчезает. Появляются мелкие тета-волны с длительными интервалами.

 

3. Стадия В сна: это стадия засыпания; характерны - тета-волны, высоко амплитудные вертекс-зубцы длительностью 3-5 с. Человек не различает слабые внешние раздражители.

 

4. Стадия С сна: поверхностный сон. Характерны веретенообразные всплески бета-ритма и К-комплексы.

 

5. Стадия D сна: умеренно глубокий сон. Регистрируются дельта-волны с частотой 3 - 3,5 Гц.

 

6. Стадия Е сна: глубокий сон. Характерны дельта волны с частотой 0,7 - 1,2 Гц.

 

7. Перед пробуждением человек проходит еще одну стадию сна (БДГ-сон), характеризующуюся десинхронизацией ЭЭГ и эпизодами быстрых движений глаз (рис. 2). Кроме того, наблюдаются подергивания пальцев.

 

На протяжение все ночи последовательность стадий повторяется около 5 раз. Глубина сна при этом убывает к утру.

 

С возрастом соотношение между временем бодрствования и сна, и так же между последней фазой сна и остальными 6 стадиями сна изменяется: происходит постепенное уменьшение продолжительности сна, укорочение последней стадии сна.

 

Значительная доля БДГ-сна у новорожденных выше, чем у кого-либо. Этот сон играет важную роль в онтогенетическом развитие ЦНС: грудные дети получают меньшую информацию от окружающей среды, чем взрослые, и их сноведения обеспечивают внутреннюю стимуляцию, компенсирующую недостаток внешней.

 

Существует еще одна классификация стадий сна:
1. Уравнительная фаза: характеризуется эффектом как на сильные, так и на слабые раздражители.

 

2. Парадоксальная фаза: сильные раздражители вызывают более слабые ответные реакции, чем слабые раздражители.

 

3. Ультрадоксальная фаза: положительный раздражитель тормозит, а отрицательный - вызывает условный рефлекс.

 

4. Наркотическая фаза: общее снижение условно рефлекторной деятельности со значительно более сильным уменьшением рефлексов на слабые раздражители, чем на сильные.

 

5. Тормозная фаза: полное торможение условных рефлексов

 

Сон и сновидения

 

Легче вспоминать сон, если человека разбудить во время фазы БДГ - сна или после ее окончания. Человек, проснувшийся во время медленного сна не помнит сновидений, следовательно сновидения возникают во время быстрого сна; во время последнего наблюдается снохождение, разговор, ночные страхи у людей.

 

На содержание сновидений влияют предшествующие события: при жажде БДГ-сон и сновидения становятся более выраженными. Если человека разбудить во время БДГ-фазы, то последующие стадии становятся более продолжительными, сновидения ярче, организм как бы наверстывает упущенное, при этом никаких патологических изменений не возникает. Внешние раздражители (особенно слуховые) вписываются в картину сновидений; связь этих раздражителей с содержанием сновидения являются доказательством того, ч то в фазу медленного сна они более реальны и напоминают больше раздражители.

 

Память во время сна ухудшается: человек запоминает последние сновидения. Но сон облегчает закрепление изучаемого материала. Материал заученный перед сном запоминается лучше, чем тот же материал выученный утром или днем, что связывают

 

1. Во-первых: днем действует множество раздражителей, которые мешают процессу запоминания, в промежутке между их заучиванием и воспроизведением.

 

2. Во-вторых: забывание может быть насильственным процессом, который во сне протекает медленнее.

 

Механизмы бодрствования и сна

 

Диафферентационная теория сна и бодрствования
В конце 1930-х годов Бремер обнаружил, что ЭЭГ кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические чередования, характерный для сна-бодрствования.

 

Если перерезка произведена на уровне четверохолмия, то есть исключены сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается типичная для сна ЭЭГ.

 

Бремер пришел к выводу, что ЦНС индуцируется и поддерживается: для бодрствования необходимо минимума сенсорной стимуляции, сон - состояние, характеризующееся, прежде всего, снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, что подтверждает теорию пассивного бодрствования.

 

Однако:
во-первых: в изолированном переднем мозге со временем проявляются ритмические колебания, характерные для ритма сон-бодрствования. Кроме того, изоляция человека в звуконепроницаемой камере приводит к уменьшению длительности сна.

 

Во-вторых: данные о влиянии коры на состояние бодрствования неверны, так как циркадные ритмы сна-бодрствования наблюдаются и у новорожденных детей аэнцефаликов.

 

Ретикулярная теория сна и бодрствования
В ретикулярной формации ствола мозга находится множество нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга (кроме неокортекса). В конце 1940-х годах Моруцци и Мэгуном было обнаружено, что высокочастотное раздражение ретикулярной формации ствола мозга кошек приводит к их мгновенному пробуждению. Повреждение ретикулярной формации вызывает постоянный сон, перерзка же сенсорных трактов такого эффекта не дает.

 

Ретикулярную формацию стали рассматривать как область головного мозга, участвующую в поддержании сна. Сон наступает, когда ее активность пассивно, либо под действием внешних факторов падает. Активация ретикулярной формации зависит от количества сенсорных импульсов, поступающих в нее, а так же от активности нисходящих волокон между передним мозгом и стволовыми структурами.

 

Однако позднее было установлено, что:
1. Во-первых: ретикулярная формация вызывает не только бодрствования, но и сон, что зависит от места наложения электродов при стимуляции ее электрическим раздражителем.

 

2. Во-вторых: нейронное состояние ретикулярной формации в бодрствующем состоянии и во время сна мало, чем отличается.

 

3. В-третьих: ретикулярная формация является не единственным центром бодрствования: они так же представлены и в медиальном таламусе, и в переднем гипоталамусе.

 

Корково-подкорковая теория
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.

 

Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.

 

Серотонинергическая теория сна и бодрствования
В верхних отделах ствола мозга обнаружены две области: ядро шва и голубое пятно. Медиатором в клетках ядра шатра является серотонин, а голубого места - норадреналин.

 

В конце 1960-х Жуве пришел к выводу , что эти две нейронные системы принимают в участии возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней, за несколько последующих недель сон восстанавливается. Частичная бессонница может быть вызвана подавлением синтеза серотонина хлорфенилаланином, введением предшественника серотонина ее можно устранить. Разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ-сна, но не влияет на медленный сон. Истощение запасов серотонина вызывает бессонницу, а введение предшественников серотонина нормализует только медленный сон.

 

Все это позволило предположить, что серотонин приводит к торможению структур, ответственных за бодрствование.

 

Было установлено, что голубое пятно подавляет импульсацию ядра шва, и это ведет к пробуждению.

 

Сейчас доказано, что нейроны ядер шва выделяют серотонин во время бодрствования: он служит медиатором в процессе пробуждения и "гормоном сна" в бодрствующем состоянии: стимулируя выход вещества сна, который вызывает сон. Фаза БДГ-сна обеспечивается подголубоватым ядром.

 

Было показано, что сон и бодрствование определяются активацией специфических центров головного мозга. Одни из таких центров является ретикулярная формация, котрая расположена в стволе мозга. Он из осноынх компонентов ретикулярной формации являются холинергические ядра , расположенные на уровне мосто-среднемозгового сочленения. Нейроны этих ядер имеют высокий уровень активности во время бодрствования и REM-фазы и инактивированны во время медленного сна.

 

В регуляции процессов сна-бодрствования принимают участие и другие эргические системы головного мозга, медиаторами которых являются: серотонин, норадреналин, гистамин, глутамат, вазопрессин. Веротяно, что диссомнии обусловлены нарушением функционирования нейротрансмиттернх систем.

 

Эндогенные факторы сна
Человек ощущает определенную потребность во сне, что связывают с наличием факторов сна, циркулирующих в крови. Тогда во время сна должны восстанавливаться их нормальные концентрации. Предполагается, что факторы сна накапливаются во время бодрствования до вызывающего сон уровня. Согласно другой гипотезе эти факторы накапливаются во время сна: образуются и выделяются.

 

Из мочи и спиномозговой жидкости был выделен гликопептид - дельта-пептид, вызывающий медленный сон при введении другим животным. Есть фактор и БДГ-сна.

 

Вторая гипотеза привела к открытию в крови пептида дельта-сна, вызывающего глубокий сон.

 

Однако найденные факторы вызывают сон у человека и только у некоторых видов животных. Кроме того, он может возникнуть и под действием других видов веществ. На сегодняшний день неизвестно, какую физиологическую роль в процессе выполняют найденные факторы.

Функциональная значимость сна

 

При длительном тотальном лишении сна до 116 часов наблюдаются расстройства сна, поведения, психических процессов, аффективной сферы, появление галлюцинаций (особенно зрительных). В первую восстановительную ночь преобладает медленный сон, тогда как наблюдали исчезновение парадоксального сна (ПС), но позднее происходило удлинение ПС и увеличение БДГ-сна.

 

При депривации ПС происходят нарушения в поведении, появляются страхи, галлюцинации, однако эффект при депривации ПС был менее значительным, чем при депривации медленного сна. У испытуемых, у которых возникали сновидения в восстановительную ночь не наблюдалось компенсаторного увеличения ПС. У испытуемых, у которых наблюдались нарушения поведения, галлюцинации и т.д. наблюдалось увеличение ПС.

 

Установлено, что во время депривации сна возрастает концентрация дельта пептида, введение его в зону таламуса вызывали увеличение медленного сна и ПС. Накапливается так же и фактор сна, который используется в иммунологической защите.

 

Согласно Я. Освальду медленный сон нужен для восстановления работоспособности клеток головного мозга. Во время сна он из гипоталамуса выделяется гормон роста, он участвует в биосинтезе белка в периферических тканях. Биосинтез белков и РНК нейронов интенсифицируется во время ПС. По Лабори медленный сон связан с метаболической активностью нейроглии.

 

Дж. Моруцци различает два типа восстановительных процессов в нервной ткани.

 

1. Быстрые процессы: в нейронах, выполняющих функцию проведения и синаптической передачи импульсов, эти процессы длятся в течение нескольких секунд, которые могут иметь место и во время бодрствования, без прерывания активности самого нейрона - сон для этого не нужен.

 

2. Медленные процессы необходимы нейронам, синапсы которых подвержены пластическим изменениям при обучении. Восприятие всех видов сознательной жизни, которые связаны с высшими функциями. Сон это не период восстановления всего мозга, а только период восстановления синапсов с пластическими свойствами. В отличии от "быстрых", эти процессы охвачены положительной обратной связью, за счет чего они и поддерживают свою активность, не спадающую "быстро".

 

ПС связывают с мотивационными функциями: во время сновидений происходит удовлетворение тех потребностей, которые не были достигнуты при бодрствовании. Во время сна происходит освобождение мотивационной энергии, тем самым поддерживается состояние организма. У больных эндогенной депрессией, для которых характерны ненормальные яркие сновидения, мотивационные процессы во сне сильно представлены, что приводит к снижению выраженности этих процессов во время бодрствования. С другой стороны депривация БДГ-сна приводит к выраженности мотивационных процессов во вермя бодрствования снижает выраженность эндогенной депрессии (Вогель). На чем и основано действие антидепрессантов

 

Изменение концентрации гормонов во время сна

 

Гормон	Фаза быстрого сна	Фаза медленного сна
СТГ	Снижение концентрации	Повышение концентрации
	При депривации сна во вторую половину ночи уровень СТГ в крови, по сравнению с нормальным, увеличивается. В эту же ночь, когда произведена депривация его уровень не изменяется.
Пролактин	Снижение концентрации	Повышение концентрации
ФСГ и ЛГ 1. У взрослых:	Снижение концентрации
2. Пубертатный период:	Снижение концентрации	Повышение концентрации
ТТГ	Снижение концентрации	Снижение концентрации
АКТГ	Снижение концентрации	Снижение концентрации
Кортизол	Снижение концентрации	Снижение концентрации
Катехоламины	Снижение концентрации	Снижение концентрации
	При депривации повышении их концентрации во время сна.
Бета-эндорфины, субстанция Р, цАМФ, цГМФ	Постоянная концентрация	Постоянная концентрация
Паратгормон	Увеличение концентрации	Увеличение концентрации

 

Сон и бодрствование. Патологические изменения.

 

В 1958-1960 году была обнаружена закономерность между продолжительностью сна и смертностью. В основном погибают как коротко спящие (4-5 часов в сутки) и так и долго спящие (10-12 часов) от рака, ИБС, часто совершается суициды. Таким образом, сон оказывает восстановительный эффект как на физическое, так и на психическое здоровье.

 

Бессонница. Нарколепсия. Гиперсомния.
Бессонница и нарколепсия являются наследственными заболеваниями.

 

Нарколепсия - нарушение бодрствования, характеризующееся дневными приступами непреодолимого сна. Связывают его с тем, что человек, страдающий нарколепсией, из состояния бодрствования впадает сразу в парадоксальный сон. Симптом - неудержимое засыпание, мышечная слабость. У многих людей циркадный ритм сна - бодрствования нарушен. Слабость в мышцах появляется при гневе, хохоте, плаче и других факторах. Гиперсомния - необычайная потребность во сне, причиной которой является дисбаланс систем регуляции сна-бодрствования в организме.

 

Мы видим в сновидениях различные комбинации того, что происходило с нами во время бодрствования: в коре головного мозга во время поверхностного сна или при переходе сна из одной стадии в другую, при засыпании остаются островки - незаторможенные участки коры, и под действием внутренних или внешних раздражителей из них "извлекается" какая-либо информация, события, произошедшие с нами наяву, что и является основой возникновения нереальной реальности.

 

Во время сна, в своих сновидениях, мы видим себя заболевшими, и через несколько дней мы в действительности заболеваем; дело в том, что мы во сне становимся более чувствительными, острее ощущаем те процессы, которые происходят в нашем организме, которые мы чувствуем в реальности.

 

Храп.
Во сне мягкие ткани задней стенки расслабляются и иногда блокируют воздухоносные пути (западание языка - вызывает апноэ - ведет к смерти) Храп - звук, порождаемый вибрациями мягкой ткани, особенно мягким небом.

 

Предлагаются операции:
1. Лазерная операция, в ходе которой выжигаются излишки тканей

 

2. Новая операция во время которой вводят электроды в мягкое небо, он нагревает ткани электрическим током высокой частоты, заставляет их сжиматься и возвращает упругость за несколько недель.

 

 

1. Воронин Л. Г.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1979. – 288 с.

2. Данилова Н.Н.

Физиология ВНД.

М.: Медицина, 1989. – 190 с.

3. Проблема сна. - Т. 4.

М.: Медицина, 1954. – 352 с.

 

4. Вейгн А. М., Хехт К.

Сон и человек. Физиология и патология.

М., 1989. – 134 с.

5. Борбели А.

Тайна сна

М., 1989

6. Шмидт

Физиология человека

М., 1997

7. Генес С. Г.

Руководство по эндокринологии

М., 1973

8. Reader`s Digest

1998